COX-2与NADPH氧化酶可日后原发性高血压患者产生氧化应激

一氧化碳是毛细血管张力与结构的关键性平衡因素所。既往研究成果表明，失调癫痫病人上皮细胞微循环的心毛细血管疾病会避免肝细胞继发性可用一氧化碳减小，而环血红蛋白(COX)对这一全过程起到了促进功用。为了检验COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等毛细血管因素所是否可以催生失调癫痫病人肝细胞的心毛细血管疾病水平进一步提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人开展了一项研究成果，他们断定COX-2与NADPH血红蛋白在心毛细血管疾病全过程之前起到关键性的促进功用。该研究成果结果发表于《癫痫》(Hypertension)周报上。

研究成果人员通过对失调癫痫病人组与正常血压准确率的小淋巴皮下脂肪活检取材开展增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等有可能成为小淋巴结缔组织功用障碍决定因素所的癫痫心毛细血管疾病来源作了分析，并在各种干涉必需下对4组的乙酰胆碱唤起结缔组织反之亦然毛细血管收缩功用分别开展了测量，以外eNOS酶抑制剂、COX-1酶抑制剂﹑COX-2酶抑制剂﹑抗氧化剂及NADPH血红蛋白酶抑制剂。研究成果者还分析了4组毛细血管心毛细血管疾病的显现出，以及COX-1和COX-2的暗示、分布。

研究成果断定，在准确率，eNOS酶抑制剂减弱了小淋巴对乙酰胆碱的应答，但是COX-1酶抑制剂SC-560、COX-2酶抑制剂DuP-6、以及抗氧化剂并无此功用。在研究小组，eNOS酶抑制剂和COX-1酶抑制剂对毛细血管收缩功用的减弱功用并不微小，而COX-2酶抑制剂和NADPH血红蛋白酶抑制剂则可以促进这一功用。而且，抗氧化剂或COX-2酶抑制剂联合NADPH血红蛋白酶抑制剂可以之前和研究小组之前乙酰胆碱的功用。 研究成果得出，失调癫痫病人肝细胞显现出心毛细血管疾病增多，而COX-2酶抑制剂可以抑制这种增长，NADPH血红蛋白酶抑制剂也可起到一定抑制功用。在失调癫痫病人的毛细血管之前层，COX-2的暗示增多并有聚集，同时COX-2减小了微小阻力淋巴的可用一氧化碳。因此研究成果人员认为，COX-2和NADPH血红蛋白都可以催生肝细胞心毛细血管疾病的显现出，其之前COX-2起主要功用，NAPDH血红蛋白起到次要功用。

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编辑： wangpeng