Blood：TP53特异性对MDS和继发性AML预后的影响
2022-02-21 01:32 来源：铜陵男科医院
体细胞膜基因甲基化是胰脏增生持续性综合征(MDS)和诱发急性滋养细胞膜白血病(SAML)症状生存率的关键决定因素。特别是TP53甲基化，代表了一种不同的分子队列，收纳TP53甲基化的症状的生存率往往都很差。然后，这些不良结果潜在的确切致病机制尚未阐明。
在本学术研究中都，Sallman等描述了TP53甲基化和野生型MDS和SAML症状特异性微环境中都的恶性克隆的生物医学特征及其变化。
或多或少的是，PD-L1在TP53甲基化型症状造血干细胞膜中都的传达明显增加，这与MYC上调和MYC的负调控特异性miR-34a(p53核苷酸靶标)明显降到有关。此外，TP53甲基化型症状的胰脏中都经年累月的OX40+细胞膜口服T细胞膜和辅助T细胞膜为数明显增加，与ICOS+和4-1BB+NK细胞膜增加一样。
在TP53甲基化型病例中都，高特异性抑制调节性T细胞膜(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)缩减到。最终，很高比例的胰脏经年累月ICOS High/PD-1neg Tregs是总体生存率的一个非常明显的统一预测特异性。
综上所述，本学术研究证明，TP53甲基化型MDS和SAML的微环境具有特异性特权和不对特异性，这显然是症状不良生存率的主要转子因素，并设想特异性调节化疗策略显然为这一类亚群症状提供效用。
原始出处：
Did A. Sallman，et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30，2020.
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